Слишком сложно? Тогда запросите консультацию специалиста!
Наша компания занимается тем, что помогает студентам выполнять различные учебные работы на заказ. Вы можете ознакомиться с перечнем выполняемых работ, а так же с их стоимостью на странице с ценами.
| Клиническая форма | Морфология | ||
| Лимфоидное преобладание | Обязательно присутствуют клетки Рид—Березовского—Штернера, но при этом вокруг имеется большое количество лимфоцитов. Эозино- фильных и нейтрофильных лейкоцитов, а также плазматических клеток небольшое количество или вообще нет. Выраженных очагов склероза и некроза не обнаруживается. Их мало. Это нетипичные «диагностические» формы. А более мелкие клетки с широкой светлой цитоплазмой, двухлопастным ядром, с нежным хроматином и маленьким нечетким ядрышком. Этот тип течения наиболее благоприятен. Многие полагают, что здесь присутствует очень хорошая реакция иммунной системы. | ||
| Нодулярный склероз | Обязательно должны быть клетки Рид—Березовского—Штернера. Образуются правильные тяжи коллагена, которые разделяют опухолевую ткань на небольшие участки округлой формы. Опухолевая ткань, находящаяся в центре узелка, может быть образована зрелыми лимфоцитами, среди которых находятся особенно крупные клетки Штернберга с широкой пенистой цитоплазмой и множеством мелких ядер. | ||
| Смешанно-клеточный вариант | Морфологически наиболее близок к классическому описанию Штернберга. Клетки полиморфны, можно обнаружить «диагностические» клетки Березовского-Штернберга, нейтрофиль-ные, эозинофильные лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки, реактивные гистиоциты (эпителиоидные клетки), фибробласты, тяжи диффузного фиброза. Клеточные скопления и участки склероза часто располагаются неравномерно, в результате тканевые разрастания имеют пестрый вид. Встречаются очаги некроза. | ||
| Клиническая форма | Морфология | ||
| Лимфоидное истощение | Очень большое количество клеток Рид— Березовского— Штернера, между которыми находятся небольшие вкрапления лимфоцитов. Диффузный склероз характеризуется резким преобладанием грубых тяжей волокнистой соединительной ткани с выпадением аморфных белковых масс. | ||
При прогрессировании заболевания из очагов поражения пропадают лимфоциты, что в результате отражается на смене гистологических вариантов, которые представляют собой фазы развития заболевания. Наиболее стабильным вариантом является нодуляр-ный склероз.
Тромбоцитопении — группа заболеваний, при которых отмечается снижение количества тромбоцитов вследствие их повышенного потребления или недостаточного образования. Патологическая анатомия. Основной характеристикой является геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и экхимозов, реже в слизистых оболочках и еще реже во внутренних органах. Кровотечения могут быть как желудочные, так и легочные. Может иметь место увеличение селезенки в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге.
3. Тромбоцитопатш
Тромбоцитопатии — группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежит нарушение гемостаза. Делятся на приобретенные и врожденные тромбоцитопатии (синдром Чедиака—Хи-гаси, тромбастения Гланцмана).
Патологическая анатомия: проявляются в виде геморрагического синдрома.
ЛЕКЦИЯ № 12. Болезни сердечно-сосудистой системы
Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни и васкулиты.
1. Эндокардит
Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластиче-ский) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибро-пластический париетальный эндокардит с эозинофилией — это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с поражением кожи и внутренних органов.
Патологическая анатомия
Париетальный эндокард желудочков сердца становится резко утолщенным за счет фиброза, эластические волокна замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы. Кожа, миокард, печень, почки, легкие, головной мозг, скелетные мышцы, стенки сосудов и перива-скулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы. Характерны тромбозы и тромбоэм-болические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лим-фоидной ткани с инфильтрацией ее эозинофилами.
2. Миокардит
Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.
Патологическая анатомия
Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны.
Выделяют 4 морфологические формы:
1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;
2) воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками — нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;
3) смешанный тип — это сочетание двух вышеописанных типов миокардита;
4) сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов васкулитами.
В других органах отмечается застойное полнокровие, дистрофические изменения паренхиматозных элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.
3. Порок сердца
Порок сердца — это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенси-рованные. Порок может быть изолированным и сочетанным.
Патологическая анатомия
Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвеств-ляются. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды тоже склерозируются, становятся толстыми и укороченными. Левое предсердие расширяется и стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.
Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок клапана между собой, в склерозированные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки три-куспидального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.
4. Кардиосклероз
Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Различают диффузный и очаговый (рубец после инфаркта миокарда) кардиосклероз. Патологоанатомически очаговый кардиосклероз представлен белесоватыми полосками. Диффузный кардиосклероз или миофиброз характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани.
5. Атеросклероз
Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липи-дов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Этиология
Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.
Микроскопия
