Слишком сложно? Тогда запросите консультацию специалиста!
Наша компания занимается тем, что помогает студентам выполнять различные учебные работы на заказ. Вы можете ознакомиться с перечнем выполняемых работ, а так же с их стоимостью на странице с ценами.
МАТРИКСА
Катаболизм белков межклеточного матрикса
В катаболизме белков межклеточного матрикса главная роль принадлежит металлопротеиназам - Са-зависимым, цинксвязывающим эндопептидазам,. Регуляторами их активности служат тканевые ингибиторы металлопротеиназ, а также цитокины.
Коллагены — медленно обменивающиеся белки: время их полужизни измеряется неделями или месяцами. Время полужизни эластина в тканях человека — около 75 лет.
Коллагеназаперерезает все три пептидные цепи коллагена между остатками глицина и лейцина. Образующиеся фрагменты денатурируют и гидролизуются разными пептидгидролазами. Содержание гидроксипролина в крови и моче отражает баланс скорости катаболизма коллагена и гидроксипролина. При некоторых болезнях, связанных с поражением соединительной ткани, например при гиперпаратироидизме, экскреция гидроксипролина увеличивается вследствие ускоренного распада коллагена.
Протеогликаны обмениваются с высокой скоростью. Время полужизни протеогликанов межклеточного матрикса - дни или недели, клеточной поверхности — часы. Разрушаются протеогликаны в лизосомах.
Кортизон и его аналоги угнетают биосинтез коллагена фибробластами, тормозят биосинтез гликозаминогликанов. Они активируют ферментный катаболизма коллагена. Альдостерон, дезоксикортикостерон усиливают биосинтез «основного вещества» соединительной ткани. Тироксин вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, а соматотропный гормон передней доли гипофиза стимулирует включение пролина в полипептидную цепь тропоколлагена.
Репарация повреждений межклеточного матрикса в норме
В матриксе могут возникать отдельные очаги повреждения (например, в результате случайного протеолиза). В зоне нарушения активируются металлопротеиназы. Происходит деградация поврежденных и неправильно ориентированных молекул. Базальная мембрана служит матрицей для сборки новой мембраны, замещающей поврежденную.
В заживлении ран участвует ряд цитокинов, но особая роль принадлежит трансформирующему фактору роста (ТФР-р). ТФР-р индуцирует синтез коллагена, фибронектина, ламинина, гликозамингликанов и подавляет их деградацию. ТФР-Р стимулирует синтез интегринов, регулирующих образование компонентов межклеточного матрикса.
