Слишком сложно? Тогда запросите консультацию специалиста!
Наша компания занимается тем, что помогает студентам выполнять различные учебные работы на заказ. Вы можете ознакомиться с перечнем выполняемых работ, а так же с их стоимостью на странице с ценами.
Билет 2
Систола желудочков сердца,ее периоды и фазы. Положение клапанов и давление в полостях сердца во время систолы.
Систола желудочков — период сокращения желудочков, что позволяет протолкнуть кровь в артериальное русло.
В сокращении желудочков можно выделить несколько периодов и фаз:
· Период напряжения — характеризуется началом сокращения мышечной массы желудочков без изменения объема крови внутри них.
· Асинхронное сокращение — начало возбуждения миокарда желудочков, когда только отдельные волокна вовлечены. Изменения давления в желудочках хватает для закрытия предсердно-желудочковых клапанов в конце этой фазы.
· Изоволюметрическое сокращение — вовлечен практически весь миокард желудочков, но изменения объема крови внутри них не происходит, так как закрыты выносящие (полулунные — аортальный и легочный) клапаны. Термин изометрическое сокращение не совсем точен, так как в это время происходит изменение формы (ремоделирование) желудочков, натяжение хорд.
· Период изгнания — характеризуется изгнанием крови из желудочков.
· Быстрое изгнание — период от момента открытия полулунных клапанов до достижения в полости желудочков систолического давления — за этот период выбрасывается максимальное количество крови.
· Медленное изгнание — период, когда давление в полости желудочков начинает снижаться, но все еще больше диастолического давления. В это время кровь из желудочков продолжает двигаться под действием сообщенной ей кинетической энергии, до момента выравнивания давления в полости желудочков и выносящих сосудов.
В состоянии спокойствия желудочек сердца взрослого человека за каждую систолу выбрасывает от 60 мл крови (ударный объем). Сердечный цикл длится до 1 с, соответственно, сердце делает от 60 сокращений в минуту (частота сердечных сокращений, ЧСС). Нетрудно подсчитать, что даже в состоянии покоя сердце перегоняет 4 л крови в минуту (минутный объем сердца, МОС). Во время максимальной нагрузки ударный объём сердца тренированого человека может превышать 200 мл, пульс — превышать 200 ударов в минуту, а циркуляция крови может достигать 40 л в минуту.в о время последующей систолы желудочков давление в них становится выше давления в предсердиях (которые начинают расслабляться), что приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов. Внешним проявлением этого события является I тон сердца. Затем давление в желудочке превышает аортальное, в результате чего открывается клапан аорты и начинается изгнание крови из желудочка в артериальную систему.
2.Центробежные нервы сердца ,характер поступающих по ним влияний на деятельность сердца . понятие о тонусе ядра блуждающего нерва.
Деятельность сердца регулируется двумя парами нервов: блуждающими и симпатическими. Блуждающие нервы берут начало в продолговатом мозге, а симпатические нервы отходят от шейного симпатического узла. Блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность. Если начать раздражать блуждающий нерв электрическим током, то происходит замедление и даже остановка сердечных сокращений . После прекращения раздражения блуждающего нерва работа сердца восстанавливается. Под влиянием импульсов, поступающих к сердцу по симпатическим нервам, учащается ритм сердечной деятельности и усиливается каждое сердечное сокращение. При этом возрастает систолический, или ударный, объем крови. Блуждающий и симпатический нервы сердца обычно действуют согласованно: если повышается возбудимость центра блуждающего нерва, то соответственно понижается возбудимость центра симпатического нерва.
Во время сна, в состоянии физического покоя организма сердце замедляет свой ритм за счет усиления влияния блуждающего нерва и некоторого снижения: влияния симпатического нерва. Во время физической работы ритм сердца учащается. При этом происходит усиление влияния симпатического нерва и снижение влияния блуждающего нерва на сердце. Таким путем обеспечивается экономный режим работы сердечной мышцы.
Изменение просвета кровеносных сосудов происходит под влиянием импульсов, передающихся на стенки сосудов пососудосуживающим нервам. Импульсы, поступающие по этим нервам, возникают в продолговатом мозге в сосудодвигательном центре. Повышение кровеносного давления в аорте вызывает растяжение ее стенок и, как следствие, раздражение прессорецепторов аортальной рефлексогенной зоны. Возникшее в рецепторах возбуждение по волокнам аортального нерва достигает продолговатого мозга. Рефлекторно повышается тонус ядер блуждающих нервов, что приводи к торможению сердечной деятельности, вследствие чего частота и сила сердечных сокращений уменьшаются. Тонус сосудосуживающего центра при этом снижается, что вызывает расширение сосудов внутренних органов. Торможение работы сердца и расширение просвета кровеносных сосудов восстанавливают повысившееся кровяное давление до нормальных величин.
3.Понятие об общем периферическом сопротивлении,гемодинамические факторы,определяющие его величину.
Выражается уравнением R=8*L*нюп*r4, где L-длина сосудистого русла , ню –вязкость определяется соотношением объемов плазмы и форменных элементов,содержанием белка в плазме и другими факторами. Наименее постоянным из этих параметров является радиус сосудов ,причем его изменение в любом отделе системы могут повлиять на величину ОПС весьма существенно. Если соапротивление снижается в каком то ограниченном регионе- в небольшой группе мышц,органе,то это может не влиять на ОПС,но заметно изменяет кровоток именно в этом регионе,т.к. органный кровоток также определяется приведенной выше формулой Q=(Pн-Pк)R, где Pн можно рассматривать как давление в артерии ,кровоснабжающей данный орган ,Pк-давление крови,оттекающей по вене,R-сопротивление всех сосудов данного региона. В связи с увеличением возраста человека общее сопротивление сосудов постепенно квеличивается. Это обусловлено возрачстным снижением числа эластических волокон ,повышением концентрации зольных веществ,ограничением растяжимости сосудов ,проходящих на протяжении жизни «путь от свежей травы к сену».
№4. Почечно-надпочечниковая система регуляции тонуса сосудов.
Система регуляции сосудистого тонуса активируется при ортостатических реакциях,кровопотере,мышечной нагрузке и другиз состояниях ,при которых повышается активность симпатической нервной системы. Система включает ЮГА почек, клубочковую зону надпочечников ,секретируемые этими структурами гормоны и те ткани, где происходит их активация. В приведенных выше условиях повышается секреция ренина,которой переводит ангилтензиноген плазмы в ангиотензин-1,последний в легких превращается в более активную форму ангиотензин-2,который в 40 раз превосходит НА по сосудосуживающему действию ,слабо влияя,однако,на сосуды мозга,скелетных мышц и сердца. Ангиотензин действует стимулирующие также на клубочковую зону надпочечников,способствуя секреции альдостерона.
Билет3
1.Понятие об эу,гипо, гиперкинетических типах гемодинамики.
Наиболее характерная особенность I типа, впервые описанного В. И. Кузнецовым, - изолированная систолическая гипертензия, обусловленная, как выясняется при исследовании, сочетанием двух факторов: увеличением минутный объем сердца кровообращения и повышением упругого сопротивления крупных артерий мышечного типа. Последний признак, вероятно, связан с избыточным тоническим напряжением гладкомышечных клеток артерий. Однако спазма артериол нет, периферическое сопротивление снижено в такой мере, что влияние минутный объем сердца на среднее гемодинамическое давление нивелируется.
При II гемодинамическом типе, встречающемся у 50 - 60% молодых людей с пограничной гипертензией, увеличение минутного и ударного объема сердца не компенсируется адекватным расширением резистивных сосудов. Несоответствие между минутным объемом и периферическим сопротивлением приводит к повышению среднего гемодинамического давления. Особенно показательно, что у этих больных периферическое сопротивление остается более высоким, чем в контроле, даже тогда, когда исчезают различия в величинах минутный объем сердца.
Наконец, III гемодинамический тип, который мы обнаружили у 25 - 30% молодых людей, характеризуется повышением периферическое сопротивление при нормальном минутном объеме сердца. Мы располагаем хорошо прослеженными наблюдениями, показывающими, что, по крайней мере, у части больных нормально кинетический тип гипертензии формируется с самого начала без предшествующей фазы гиперкинетической циркуляции. Правда, у некоторых из этих больных в ответ на нагрузку отмечается выраженная реакция гиперкинетического типа, то есть имеет место высокая готовность к мобилизации сердечного выброса.
2.Интракардиальные мех. Регуляции работы сердца .Взаимоотношение интра и экстракардиальных механизмов регуляции.
Доказано также, что интракардиальная регуляция обеспечивает гемодинамическую связь между левым и правым отделами сердца. Значение ее заключается в том, что если в правый отдел сердца при физической нагрузке поступает большое количество крови, то левый отдел его заблаговременно готовится его принять путем увеличения активного диастолического расслабления, которое сопровождается увеличением исходного объема желудочковРассмотрим интракардиальную регуляцию на примерах. Допустим, вследствие увеличения нагрузки на сердце, возрастает приток крови к предсердиям, что сопровождается возрастанием частоты сокращения сердца. Схема рефлекторной дуги данного рефлекса следующая: поступление большого количества крови в предсердиях воспринимается соответствующими механорецепторами (волюморецепторы), информация от которых поступает к клеткам ведущего узла, в области которого выделяется медиатор норадреналин. Под влиянием последнего развивается деполяризация клеток водителя ритма. Поэтому время развития медленной диастолической спонтанной деполяризации укорачивается. Следовательно, увеличивается ЧСС.
Если же к сердцу поступает значительно меньше крови, то рецепторный эффект с механорецепторов включает холинэргическую систему. В результате в клетках синоатриального узла выделяется медиатор ацетилхолин, вызывающий гиперполяризацию атипических волокон Вследствие этого время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации увеличивается, ЧСС, соответственно, уменьшается.
Если приток крови к сердцу увеличивается, то возрастает не только частота сокращений сердца, но и систолический выброс, обусловленный интракардиальной регуляцией. Каков механизм увеличения силы сокращений сердца? Он представляется следующим образом. Информация на этом этапе поступает от механорецепторов предсердий на сократительные элементы желудочков, по всей видимости, через вставочные нейроны. Так, если приток крови к сердцу возрастает при физической нагрузке, то это воспринимается механорецепторами предсердий, что включает адренэргическую систему. В результате в соответствующих синапсах выделяется норадреналин, который через (наиболее вероятно) кальциевую (возможно цАМФ, цГМФ) клеточную систему регуляции вызывает усиленный выброс ионов кальция к сократительным элементам, увеличивая сопряжение мышечных волокон. Возможно также, что норадреналин уменьшает сопротивление в нексусах резервных кардиомиоцитов и подключает дополнительные мышечные волокна, за счет которых также возрастает сила сокращений сердца. Если же приток крови к сердцу уменьшается, то включается холинэргическая система через механорецепторы предсердий. В результате этого выделяется медиатор ацетилхолин, тормозящий выброс ионов кальция в межфибриллярное пространство, и сопряжение ослабевает. Можно допустить также, что под влиянием данного медиатора, сопротивление в нексусах рабочих моторных единиц увеличивается, что сопровождается ослаблением сократительного эффекта.
3.Системное АД ,его колебания в зависимости от фазы сердечного цикла ,пола, возраста и др. факторов. Давление крови в различных участках кровеносной системы.
Системное ад- давление в начальных отделах системы кровообращения – в крупных артериях . его величина зависит от изменений ,происходящих в любом отделе системы.величина системного ад зависит от фазы сердечного цикла.Основные гемодинамичсекие факторы,влияющие на величину системного артериального давления,определяются из приведенной формулы:
P=Q*R(r,l,ню). Q-интенсивность и частота сокращений сердца.,тонус вен. R-тонус артериальных сосудов,эластические свойства и толщина сосудистой стенки.
АД изменяется также в связи с фазами дыхания :на вдохе оно снижается. АД-относительно мягкая констата:ее величина может колебаться в течении дня:при физической работе большей интенсивности систолическое давление может возрастать в 1.5-2 раза. Увеличивается оно также при эмоциональном и др. видах стресса. Наибольшие величины системного АД в условиях покоя регистрируются в утренние часы ;у многих людей появляется и второй его пик в 15-18часов. В обычных условиях у здорового человека в течении суток АД колеблется не более ,чем на 20-25 мм РТ ст .С возрастом систолическое АД постепенно возрастает - 50-60 годам до 139 мм РТ ст ,при этом несколько повышается и диастолическое давление.Вопрос о нормальных величинах артериального давления является чрезвычайно важным , т к повышенное АД среди лиц старше 50 лет встречается у 30%,а среди женщин у 50%обследованных. При этом далеко не все предъявляют какие либо жалобы,несмотря на возрастающую опасность осложнений.
4. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервные вляиния . Механизм их действия на тонус сосудов.
Помимо местных сосудорасширяющих механизмов скелетные мышцы снабжаются симпатическими сосудосуживающими нервами, а также (у некоторых видов животных) симпатическими сосудорасширяющими нервами. Симпатические сосудосуживающие нервы. Медиатором симпатических сосудосуживающих нервов является норадреналин. Максимальная активация симпатических адренергических нервов приводит к уменьшению кровотока в сосудах скелетных мышц в 2 и даже в 3 раза по сравнению с уровнем покоя. Такая реакция имеет важное физиологическое значение при развитии циркуляторного шока и в других случаях, когда жизненно необходимо поддерживать нормальный или даже высокий уровень системного артериального давления. Кроме норадреналина, секретируемого окончаниями симпатических сосудосуживающих нервов, большое количество норадреналина и адреналина в кровоток выделяют клетки мозгового вещества надпочечников, особенно во время тяжелой физической нагрузки. Циркулирующий в крови норадреналин оказывает такое же сосудосуживающее влияние на сосуды скелетных мышц, как и медиатор симпатических нервов. Однако адреналин чаще всего вызывает умеренное расширение мышечных сосудов. Дело в том, что адреналин взаимодействует в основном с бета-адренорецепторами, активация которых приводит к расширению сосудов, в то время как норадреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами и всегда вызывает сужение сосудов. Резкому увеличению кровотока в скелетных мышцах во время физической нагрузки способствуют три основных механизма: (1) возбуждение симпатической нервной системы, вызывающее общие изменения в системе кровообращения; (2) увеличение артериального давления; (3) увеличение сердечного выброса.
Симпатическая сосудорасширяющая система. Влияние ЦНС на симпатическую сосудорасширяющую систему. Симпатические нервы скелетных мышц наряду с сосудосуживающими волокнами содержат симпатические сосудорасширяющие волокна. У некоторых млекопитающих, например у кошек, эти сосудорасширяющие волокна выделяют ацетилхолин (а не норадреналин). У приматов, как полагают, сосудорасширяющий эффект оказывает адреналин, взаимодействующий с бета-адренорецепторами сосудов скелетных мышц. Нисходящие пути, благодаря которым центральная нервная система контролирует сосудорасширяющие влияния. Основной областью головного мозга, осуществляющей этот контроль, является передний гипоталамус. Возможно, симпатическая сосудорасширяющая система не имеет большого функционального значения. Сомнительно, чтобы симпатическая сосудорасширяющая система играла заметную роль в регуляции кровообращения у человека. Полная блокада симпатических нервов скелетных мышц практически не влияет на способность этих тканей к саморегуляции кровотока в зависимости от метаболических потребностей. С другой стороны, экспериментальные исследования показывают, что в самом начале физической нагрузки именно симпатическое расширение сосудов скелетных мышц, возможно, приводит к опережающему увеличению кровотока еще до того, как потребность скелетных мышц в кислороде и питательных веществах возрастет.
Билет
1.тоны сердца ,их происхождение. Принципы фонокардиографии и преимущества этого метода перед аускультацией.
Тоны сердца — звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Т. с. образуются в связи с движениями клапанов сердца, хорд, сердечной мышцы и сосудистой стенки, порождающими звуковые колебания. Выслушиваемая громкость тонов определяется амплитудой и частотой этих колебаний (см. Аускультация). Графическая регистрация Т. с. с помощью фонокардиографии показала, что по своей физической сущности Т. с. являются шумами, а восприятие их как тонов обусловлено кратковременностью и быстрым затуханием апериодических колебаний.
Большинство исследователей различает 4 нормальных (физиологических) Т. с., из которых I и II тоны выслушиваются всегда, a III и IV определяются не всегда, чаще графически, чем при аускультации (рис.).
I тон выслушивается как достаточно интенсивный звук над всей поверхностью сердца. Максимально он выражен в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана. Основные колебания I тона связаны с закрытием атриовентрикулярных клапанов; участвуют в его образовании и движениях других структур сердца.
II тон также выслушивается над всей областью сердца, максимально — на основании сердца: во втором межреберье справа и слева от грудины, где его интенсивность больше, чем I тона. Происхождение II тона связано в основном с закрытием клапанов аорты и легочного ствола. В его состав входят также низкоамплитудные низкочастотные колебания, возникающие в результате открытия митрального и трехстворчатого клапанов. На ФКГ в составе II тона выделяют первый (аортальный) и второй (легочный) компоненты
Ill тон — низкочастотный — воспринимается при аускультации как слабый, глухой звук. На ФКГ определяется на низкочастотном канале, чаще у детей и спортсменов. В большинстве случаев он регистрируется на верхушке сердца, и его происхождение связывают с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения. Фонокардиографически в ряде случаев различают лево- и правожелудочковый III тон. Интервал между II и левожелудочковым тоном составляет 0,12—15 с. От III тона отличают так называемый тон открытия митрального клапана — патогномоничный признак митрального стеноза. Наличие второго тона создает аускультативную картину «ритма перепела». Патологический III тон появляется при сердечной недостаточности и обусловливает прото- или мезодиастолический ритм галопа (см. Галопа ритм). Ill тон лучше выслушивается стетоскопической головкой стетофонендоскопа или методом непосредственной аускультации сердца ухом, плотно приложенным к грудной стенке.
IV тон — предсердный — связан с сокращением предсердий. При синхронной записи с ЭКГ регистрируется у окончания зубца Р. Это слабый, редко выслушиваемый тон, регистрирующийся на низкочастотном канале фонокардиографа в основном у детей и спортсменов. Патологически усиленный IV тон обусловливает при аускультации пресистолический ритм галопа. Слияние III и IV патологических тонов при тахикардии определяют как «суммационный галоп».
Фонокардиография — это один из методов диагностического исследования сердца. Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения, с помощью микрофона, который преобразует звуковые колебания в электрические, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Регистрируют в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом графическое изображение называют фонокардиограммой. Фонокардиография существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность регистрируемых звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется фонокардиография главным образом для диагностики пороков сердца, фазового анализа сердечного цикла. Это особенно важно при тахикардии, аритмиях, когда с помощью однойаускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли те или иные звуковые явления.
Безвредность и простота метода позволяют производить исследования даже у больного, находящегося в тяжелом состоянии, и с частотой, необходимой для решения диагностических задач. В отделениях функциональной диагностики для осуществления фонокардиографии выделяют помещение с хорошей звукоизоляцией, в котором поддерживают температуру 22—26°С, поскольку при более низкой температуре у обследуемого возможно появление мышечного дрожания, искажающего фонокардиограмму. Исследование проводят в лежачем положении больного, при задержке дыхания в фазе выдоха. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист с учетом аускультативных данных. Для правильной трактовки фонокардиографии применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы.
Аускультацией называется выслушивание звуковых явлений, возникающих в организме.
Обычно эти явления бывают слабыми и для их улавливания пользуются непосредственной и посредственной аускультацией; первой называется выслушивание ухом, а второй — выслушивание при помощи специальных слуховых инструментов — стетоскопа и фонендоскопа.
2.Гемодинамические механизмы регуляции деятельности сердца. Закон сердца, его значение.
Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы - это "закон сердца" (закон Франка- Старлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.
Она объясняется способностью Са2+ выходить из сарко-плазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатоли-тиками.
Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца - го-меометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений ("лестница" Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).
Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции. В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца.
Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).
Сердца закон, Старлинга закон, зависимость энергии сокращения сердца от степени растяжения его мышечных волокон. Энергия каждого сердечного сокращения (систолы) изменяется прямо пропорционально
| диастолическому объёму. Сердца закон установлен английским физиологом Э. Старлингом в 1912—18 на сердечно-лёгочном препарате. Старлинг нашёл, что объём крови, выбрасываемый сердцем в артерии при каждой систоле, возрастает пропорционально увеличению венозного возврата крови к сердцу; нарастание силы каждого сокращения связано с увеличением объёма крови в сердце к концу диастолы и увеличением вследствие этого растяжения волокон миокарда.Сердца закон не определяет всей деятельности сердца, а объясняет один из механизмов его приспособления к меняющимся условиям существования организма. В частности,Сердца закон лежит в основе поддержания относительного постоянства ударного объёма крови при повышении сосудистого сопротивления в артериальном отделе сердечно-сосудистой системы. Этот саморегулирующийся механизм, обусловленный свойствами мышцы сердца, присущ не только изолированному сердцу, но участвует и в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы в организме; контролируется нервными и гуморальными влияниями |
3.Объемная скорость кровотока ,ее величина в различных отделах ссс.гемодинамические факторы ,определяющие ее величину.
Q-объемная скорость кровотока представляет собой количество крови ,протекающей через поперечное сечение системы в единицу времени. Эта величина суммарная одна т та же на всех участках сис. Кровообращения, если рассматривать ее в целом. Т.Е. количество крови, выбрасываемой вы минуту из сердца ,равно количеству крови, возвращающейся в него и проходящей через суммарное сечение круга кровообращения в любом его участке за это же время.объемный кровоток распределяется в сосудистой системе неравномерно и зависит от а)от степени «привилегированности»органа, Б)от функциональной нагрузки на него. Головной мозг и сердце получают значительно больше крови (15и 5-в покое;4 и 5-физ нагрузка),печень и жкт( 20 и 4);мыщцы (20и 85);кости, костный мозг,жировая ткань(15 и 2). Функциональная гиперпия достигается многими механизмами.Под влиянием хим.,гуморальных,нервных влияний в работающем органе происходит расширение сосудов ,сопротивление кровотоку в них снижается,что приводит к перераспределению крови и в условиях неизменного артериального давления может вызвать ухудшение кровоснабжения сердца.печени и др. органов. В условиях физ. Нагрузки происходит повышение сисчтемного АД,порой довольно существенное(до 180-200),чем предотвращается снижение кровотока во внутренних органах и обеспечивается,повышение кровотока в работающем органе. Гемодинамически может быть выражены формулой Q=P*п*r4/8*ню*L
4.понятие об острой, Q-объемная скорость кровотока представляет собой количество крови ,протекающей через поперечное сечение системы в единицу времени. Эта величина суммарная одна т та же на всех участках сис. Кровообращения, если рассматривать ее в целом. Т.Е. количество крови, выбрасываемой вы минуту из сердца ,равно количеству крови, возвращающейся в него и проходящей через суммарное сечение круга кровообращения в любом его участке за это же время.объемный кровоток распределяется в сосудистой системе неравномерно и зависит от а)от степени «привилегированности»органа, Б)от функциональной нагрузки на него. Головной мозг и сердце получают значительно больше крови (15и 5-в покое;4 и 5-физ нагрузка),печень и жкт( 20 и 4);мыщцы (20и 85);кости, костный мозг,жировая ткань(15 и 2). Функциональная гиперпия достигается многими механизмами.Под влиянием хим.,гуморальных,нервных влияний в работающем органе происходит расширение сосудов ,сопротивление кровотоку в них снижается,что приводит к перераспределению крови и в условиях неизменного артериального давления может вызвать ухудшение кровоснабжения сердца.печени и др. органов. В условиях физ. Нагрузки происходит повышение сисчтемного АД,порой довольно существенное(до 180-200),чем предотвращается снижение кровотока во внутренних органах и обеспечивается,повышение кровотока в работающем органе. Гемодинамически может быть выражены формулой Q=P*п*r4/8*ню*L
4.Понятие об острой,подострой, хронической регуляции АД.
Острая-нервнорефлекторный механизм ,инициируемый барорецепторами кровеносных сосудов. Наиболее мощным влиянием на депроссорную зону гемодинамического центра обладают барорецепторы зон аортальной и каротидной . наложение в виде муфты гипсосовой повязки на такую зону исключает возбуждение барорецепторов ,поэтому был сделан вывод,что они реагируют не на само давление , а на растяжение стенки сосуда под влиянием давления крови. Этому способствуют и стркутурные особенности участков сосудов,где имеются барорецепторы:они истончены, в них мало мышечных и много эластических волокон. Депрессорные эффекты барорецепторов используются и в практической медицине :надавливание на шею в обл. проекции сонной артерии может способствовать прекращению приступа тахикардии,а черезкожное раздражение в каротидной зоне,применяется для снижения аД. С другой стороны,адаптация барорецепторов в результате длительного поввышния АД, а так же развитие склеротических изменений стенок кровеносных сосудов и понижение их растяжимости могут стать факторами, способствующими развитию гипертензии. Перерезка депрессорного нерва у собак дает такой эффект в относительно короткий срок. У крликов перерезка нервыа,начинающегося в аортальной зоне,рецепторы которой более активны при значительных подъемах ад,вызывает смерть от резкого увеличения ад и нарушений мозгового кровотока. Для поддержания стабильности ад барорецпторы самого сердца еще более важны,чем сосудистые. Новокаинизация рецепторов эпикарда может привести к развитию гипертензии. Барорецепторы мозга изменяют свою активность лишь при терминальных состояниях организма. Барорецпторные рефлексы подавляются при действии ноцицептивных в частности,связанных с нарушениями коронарног кровотока,а так же при активации хеморецепторов,эмрциональном стрессе и физической нагрузке. Одним из механизмов подавления рефлекса при физ. Нагрузке является увеличение венозного возврата крови к сердцу, а так же реалимзация разгрузочного рефлека Бейнбриджа и гетерометрической регуляции.
Подострая регуляция – ад вкл гемодинамические механизмы , реализуемые черз изменения оцк . у обезглавленных животных с разрушенным спинным мозгом через 30 мин после кровопотери или введения в сосуды жидкости в объеме 30% о оцк происходит восстановление ад до уровня, близкого к сходному. К этим механизмам относят : 1) изменения движения жидкости из капилляров в такани и наоборот; 2)изменения депонирования крови в венозном отделе; 3) изменения почечной фильтрации и реабсчорбции ( повышение ад всего на 5 мм РТ ст при прочих равных условиях может устроить диурез)
Хроническая регуляция ад – обеспечивается почечно- надпочечниковой системой ,элементы которой и характер их влияния друг на друга отражены на схеме , где положительные влияния отмечены стрелками со знаком +, а отр –
Билет
1.Диастола желудочков сердца,ее периоды и фазы . положение клапанов и давление в полостях сердца во время диастолы.
К концу систолы желудочков и началу диастолы (с момента закрытия полулунных клапанов) в желудочках содержится остаточный, или резервный, объем крови (конечно-систолический объем). В это же время начинается резкое падение давления в желудочках (фаза изоволюмического, или изометрического, расслабления). Способность миокарда быстро расслабляться является важнейшим условием для наполнения сердца кровью. Когда давление в желудочках (начальное диастолическое) становится меньше давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза быстрого наполнения, во время которой кровь с ускорением поступает из предсердий в желудочки. Во время этой фазы в желудочки поступает до 85 % их диастолического объема. По мере заполнения желудочков скорость их наполнения кровью снижается (фаза медленного наполнения). В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий, в результате чего в желудочки поступает еще 15 % их диастолического объема. Таким образом, в конце диастолы в желудочках создается конечно-диастолический объем, которому соответствует определенный уровень конечно-диастолического давления в желудочках. Конечно-диастолический объем и конечно-диастолическое давление составляет так называемую преднагрузку сердца, которая является определяющим условием для растяжения волокон миокарда, т. е. реализации закона Франка—Старлинга.
2.Сердечно-сосудистый центр ,его локализация. Структурные и функциональные особенности.
Сосудодвигательный центр
В. Ф. Овсянниковым (1871) было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то АД не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт.ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.
Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД.
Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.
Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол .Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.
3.Функциональная классификация кровеносных сосудов.
Амортизирующие сосуды-аорта,легочная артерия и их крупные ветви,т.е. сосуды эластического типа.
Сосуды распределения-средние и мелкие артерии мышечного типа регионов и органов . их функция –рапределение потока крови по всем органам и тканям организма. При увеличении запроса ткани диаметр сосуда подстраивается к повышенному кровотоку в соответствии с изменением линейной скорости за счет эндотелийзависимого механизма. При увеличении напряжения сдвига (сила трения между слоями крови и э
