Слишком сложно? Тогда запросите консультацию специалиста!
Наша компания занимается тем, что помогает студентам выполнять различные учебные работы на заказ. Вы можете ознакомиться с перечнем выполняемых работ, а так же с их стоимостью на странице с ценами.
Толщина стенки ЛЖ (до 1.5 см – норма) измеренная на уровне фиброзного кольца. Полость левого жел расширена преимущественно в поперечнике – дилятация. Гипертрофированы сосочковые мышцы (задняя резко). Атеросбляшки. Исход: левожелуд. Недостаточность → застой по МКК → бурая индурация легких
Размеры - верхние границы нормы 1.5 см, об этом свидетельствует утолщение стенок миокарда, утолщение сосочковых мышц и трабекул. Сосуды переполнены кровью. Эндокард – выстилка внутри сердца, также образует створки клапанов. Клапаны не изменены. Сердце в стадии декомпенсации.
1 стадия: появление анастамозов, открытие неработающих капилляров.
Причины: застой в лёгких, эмфизема, бурая индурация лёгких ® гипертрофия правого сердца,
2 стадия: сердце увеличивается по длиннику, увеличиваются полости – тоногенная дилятация.
Миогенная дилятация – увеличение размеров по всем направлениям.
Декомпенсация левого сердца: гипертрофия левого желудочка развивается при гипертонической болезни, пороках митрального клапана → из-за клапанной недостаточности формируется стенозирующий митральный порок сердца. Происходит гипертрофия левого предсердия, но т.к. в нём тонкая мышечная стенка – происходит декомпенсация → гипертензия МКК → отёк лёгкого в результате венозной гиперемии → гипертрофия, а затем декомпенсация правого желудочка → увеличение давления в нижней полой вене → венозный застой: отёки ног, мускатная печень, мускатный цирроз; гипертензия в системе воротной вены – асцит, развитие коллатерального кровообращения: голова медузы, вены пищевода и геморроидальные вены. Т.к. клапаны на данном препарате в норме, то гипертрофия связана с гипертонической болезнью.
Основное осложнение – отёк лёгких.
Исход гипертрофии: если в фазу декомпенсации затрагиваются сосуды, на фоне гипертонической болезни параллельно с гипертрофией может быть инфаркт.
Гиперплазия предстательной железы
Перед нами часть мочевого пузыря и простата.
Слизистая оболочка – это переходный эпителий. В норме оболочка имеет складчатую поверхность. На препарате эта складчатость местами есть, а местами отсутствует. Адвентициальная оболочка представляет собой соединительную ткань с проходящими в ней сосудами, нервами.
Поверхность (внутренняя) неоднородная, здесь имеется центральное выбухание, простата увеличена в размерах, стенка мочевого пузыря в норме.
Цвет неоднородный: имеются тёмные и светлые мета, слизистая имеет вид вытянутых волокон (где простата выбухает в мочевой пузырь) за счёт того, что слизистая оболочка растянута, контурируют сосуды (за счёт венозного застоя). Просвет уретры в видимой зоне не изменён, соответственно отток из мочевого пузыря, скорее всего, не затруднён.
Патогенез: При простатите было бы диффузное увеличение простаты и не было бы выбухания, т.о. это острый процесс. Гиперплазия развивается на основе дисгормональных процессов в половой сфере, это возникает в пожилом возрасте (в пред- или климактерическом периоде (60-80 лет), а на фоне гиперплазии может развиваться аденома простаты. Увеличение простаты может приводить к нарушению мочеиспускания.
Благоприятный исход: если хирургическим путём удалить простату, то может быть полное восстановление формы и функции мочевого пузыря.
Неблагоприятный исход: за счёт уменьшения полости мочевого пузыря давление в нём увеличивается, его стенка будет сначала утолщаться (гипертрофия мышечного слоя, сглаживание поверхности), а затем истончаться (декомпенсация), этот процесс переходит на мочеточники, почки, в результате это приведёт к двустороннему гидронефрозу.
Очаговая пневмония.
Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно увеличены (из-за воспаления). плевра мутная, утолщена (фибринозный плеврит, который был ранее, т.к. сейчас нет фибриновых нитей).
Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологическими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозное воспаление. Заключение: очаговая пневмония.
Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обязательно), в просвете бронхов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпителиальных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – компенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполненных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.
Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д
Неблагоприятный исход:может переходить в другие формы экссудативного воспаления (гнойное. фибринозное) абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.
48- Очаговая пневмония с абсцедированием(очаги гнойного воспаления с расплавлением тк и образованием полости заполненной гноем)
Фибринозное воспаление дыхательных путей
Трахея, участки легкого. На слизистых покрытых цилиндрическим эпителием при поверхностном некрозе – крупозное воспаление → при отторжении фибринозной пленки → поверхностная эрозия → регенрирует. Причины: нарушение продукции слизи, дифтеритическое воспаление.
