Слишком сложно? Тогда запросите консультацию специалиста!
Наша компания занимается тем, что помогает студентам выполнять различные учебные работы на заказ. Вы можете ознакомиться с перечнем выполняемых работ, а так же с их стоимостью на странице с ценами.
Прием различных лекарств может способствовать гингивиту и периодонтиту. Сюда можно отнести прием седативных препаратов, нейролептиков. Так, аминазин вызывает угнетение миелоидного кроветворения и может спровоцировать агранулоцитоз, приводя к гингивиту (см. выше). Ряд транквилизаторов угнетают слюноотделение и способствуют ксеростомии; ускоряют развитие периодонтита ятрогенный гиперкортицизм (см. выше), действие иммунодепрессантов, солей тяжелых металлов, пероральных контрацептивов и т. д. Амидопирин вызывает у индивидуально чувствительных к нему пациентов аутоаллергическое поражение костного мозга и агранулоцитоз, что также может способствовать поражению периодонта. Гингивит при лекарственной болезни может быть аллергическим (см. ниже).
Детальнее состояние полости рта при системных внутренних заболеваниях рассмотрено в отдельной главе.
О содержании понятия “пародонтоз”
В стоматологической практике наиболее ранние стадии периодонтита, когда не выражен явно экссудативный компонент воспаления, принято именовать пародонтозом. В Международной номенклатуре данный термин не применяется. Тем не менее, выделение пародонтоза имеет смысл при условии, что врач ясно понимает, что между данной стадией поражения периодонта и другими стадиями периодонтита нет ни альтернативности, ни принципиального отличия.
Традиционно данная стадия характеризовалась как “дистрофическая” (без видимых клинических признаков воспаления) формапатологического процесса в периодонте. Однако, по современным представлениям, дистрофии - не самостоятельные отдельные патологические процессы, а картины, возникающие на тех или иных стадиях или при тех или иных формах клеточной гибели путем некробиоза (гипоксического, свободно-радикального или смешанного). Следовательно, картины дистрофий - это кадры из различных частей или серий “кинофильма” под названием “Альтерация”. Отделять альтерацию от воспаления в целом методологически неверно и архаично. Именно поэтому термин пародонтоз не привился в международной номенклатуре. Последнее издание Малой медицинской энциклопедии (1991-1996) также не выделяет пародонтоз, рассматривая его как термин, относящийся к стадии периодонтита.
На наиболее ранних стадиях альтерации состояние периодонта патоморфологически характеризуется нерезко выраженным акантозом в эпителии слизистой оболочки десны (acanthosis - утолщение эпидермиса и эпителия слизистых с удлинением межсосочковых отростков).
Изменения в клетках шиповатого слоя незначительны и сводятся к их набуханию. Лимфоцитарные или макрофагальные инфильтраты на этой стадии встречаются редко, гранулоциты и плазматические клетки практически отсутствуют, так как экссудативные проявления воспаления минимальны.
В эпителиоцитах десны уменьшается содержание сульфгидрильных групп.
В зонах разрушения костной ткани вершин межальвеоляр- ных перегородок и вдоль стенок альвеол происходит усиленное накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов (МПС).
В клетках эпителия и стромы периодонта угнетаются окислительные процессы, активируется гликолиз, снижается pH, формируется дефицит макроэргических фосфатов и нарушения работы ионных насосов. Ядра многих клеток пикнотически изменены, часть клеток гибнет. Коллагеновые волокна десны и периодонта становятся пикнофильными (pyknos - плотный) и аргирофильными.
Усиливаются реакции на кислые и нейтральные МПС, особенно в очагах склероза и в эпителии десны.
Глава 18. Клиническая патофизиология отдельных заболеваний периодонта
При рассмотрении отдельных форм и стадий болезней периодонта используется классификация, приведенная выше, в начале данной главы.
Гингивиты
Катаральный гингивит. При объективном исследовании обнаруживаются отек и гиперемия десневого края и межзубных сосочков при надавливании у их основания, наличие зубных отложений. Общее состояние не нарушено, за исключением больных острым гингивитом или лиц с обострением хронического гингивита. При рентгенологическом обследовании патологические изменения в костной ткани альвеолярных отростков челюстей не выявляются.
Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубной десны, средней тяжести - межзубной и маргинальной десны, для тяжелого - поражение всей десны, включая альвеолярную. Патоморфологическая картина хронического катарального гингивита не имеет характерных особенностей, указывающих на его этиологию. Основные изменения обнаруживаются в эпителии и подлежащей соединительной ткани/Патоморфологическими проявлениями катарального гингивита являются отек, набухание клеток и коллагеновых волокон, нарушение процесса ороговения эпителия (паракератоз, акантоз), лимфоцитарно-плазма- цитарная инфильтрация, типичная воспалительная сосудистая реакция.
Патохимические изменения характеризуются накоплением гликогена в клетках шиповидного слоя эпителия, увеличением числа тучных клеток, изменением протеогликанов.
Гипертрофический гингивит. Клинически процесс характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом, в области фронтальных зубов. Разрастания плотны на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо, зависят от гигиенического состояния полости рта. Различают две формы (стадии) гипертрофического гингивита - отечную и фиброзную.
Морфологически гипертрофический гингивит выражается отеком соединительнотканных элементов десневых сосочков, расширением сосудов, набуханием клеток и коллагеновых волокон, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. С переходом в фиброзную форму уменьшаются отечность и набухание соединительнотканной основы десневого края. Отмечаются пролиферация фибробластов и огрубение коллагеновых волокон, явления паракератоза.
Язвенный гингивит. Наблюдаются субъективные проявления: гнилостный запах изо рта, боли в деснах, особенно во время еды, их кровоточивость (рис. 16 на цветной вклейке).
При объективном исследовании отмечается генерализованное изъязвление десневого края с усеченностью вершин сосочков. Язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость. Характерно отложение зубного камня и налета. Из-за системного действия медиаторов воспаления, в частности, цитокинов, нередко повышается температура тела, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляются признаки системного ответа острой фазы - головная боль, разбитость, бессонница, потеря аппетита, расстройство пищеварения, отмечаются артралгия и миалгия. Обнаруживаются изменения форменных элементов крови, ускоряется СОЭ. Следует помнить, что язвенный гингивит может наблюдаться при иммунодефицитных состояниях.
Тяжесть язвенного гингивита обусловливается как протяженностью воспалительного процесса, так и степенью вышеуказанных клинических проявлений.
Наличие при язвенном гингивите (наряду со стрептококками и стафилококками) фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении иммунной резистентности тканей периодонта. В появлении некротических изменений соединительнотканных образований периодонта особенно велика роль простейших (десневая амеба, трихомонада) и цитотоксических белков активированных паразитами эозинофилов.
Гистологически язвенно-некротический гингивит характеризуется изъязвлением эпителия десны, набуханием и разрушением коллагеновых волокон, резко выраженной лейкоцитарной и лимфоплазмацитарной инфильтрацией.
Периодонтит
Периодонтит субъективно характеризуется кровоточивостью, подвижностью зубов разной степени, болевыми ощущениями, гиперестезией шеек зубов (симптом не постоянен), гнойными выделениями из зубодесневого кармана.
При объективном исследовании отмечаются кровоточивость десен, отложение поддесневого зубного камня и налета, подвижность зубов, выделение гноя при надавливании инструментом на край десны. Однако основным признаком периодонтита является периодонтальный карман. При хроническом периодонтите обращает на себя внимание выраженная рецессия десен.
При витальной микроскопии выявляется картина, характеризующая воспаление: количество капилляров увеличено, фон ярко-розовый, отмечается диапедез эритроцитов, ток крови замедлен вплоть до стаза, контуры капилляров изменены (колбовидные утолщения), венулы резко расширены.
Микроскопическая картина десневого края при периодонтите вначале существенно не отличается от таковой при хроническом гингивите (отек, набухание клеток, лимфолейкоцитарная инфильтрация, дезинтеграция гликозаминогликанов, фрагментация и лизис коллагена). В дальнейшем отек ткани и воспалительная инфильтрация нарастают, что приводит к разрушению эпителиального прикрепления, коллагеновых волокон десны и круговой связки зуба.
Отмечаются пролиферация и погружной рост эпителия, разрушение волокон периодонта. Одновременно с разрушением периодонтальных волокон и погружным ростом эпителия в результате бактериальных раздражений и воспалительных явлений происходит резорбция альвеолы. Вначале резорбция костной ткани носит воспалительный характер, а при появлении подвижности зуба происходит и прямая деструкция. Резорбция кости при периодонтите идет с участием клеточных элементов - остеокластов. В образующихся по краю кости лакунах наряду с остеокластами обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки.
При периодонтите средней тяжести и тяжелом часто наблюдаются гноетечение и абсцедирование.
В связи с тем, что периодонт и зуб являются анатомически неразделимыми структурами, патологические процессы, происходящие в периодонте, влияют и на ткани зуба.
В наших исследованиях, как и в работах других авторов, подтверждается, что при генерализованном периодонтите средней и тяжелой степени пульпа зубов претерпевает воспалительно-дегенеративные изменения, отмечаются признаки альтерации и в структуре дентина.
Кроме того, при генерализованном периодонтите тяжелой степени в содержимом корневых каналов интактных зубов обнаруживается факультативная и облигатная анаэробная микрофлора.
Пародонтоз
При этой стадии поражения периодонта отсутствуют выраженные воспалительные явления и периодонтальные карманы. Признаки “пародонтоза” - это начальные проявления некробиоза клеток и дезорганизации межклеточного вещества.
Характерны хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отложений, ретракция десен, обнажение шеек зубов, наличие клиновидных дефектов. Кроме повышенной чувствительности шеек к различным раздражителям, больные жалуются на зуд в деснах. В десне отмечается нарушение процессов ороговения эпителия. В соединительноткан ной основе обнаруживаются склеротические изменения. Аль- теративно-деструктивные изменения при “пародонтозе” выявляются также в твердых тканях зуба - цементе, дентине, эмали.
В кости процесс характеризуется утолщением костных балок, уменьшением костномозговых пространств с исчезновением костной структуры без выраженных признаков воспалительной резорбции костной ткани.
Многочисленные сочетанные и переходные формы, когда на классический “пародонтоз” (в старом понимании этого термина) наслаиваются начальные проявления типичного воспаления, доказывают относительность границ данной и последующих стадий поражения периодонта.
Ранний периодонтит
При наследственных иммунодефицитах и особенно - наследственных дефектах фагоцитоза и молекул клеточной адгезии местный иммунитет в полости рта ослабевает, и периодонтит формируется ускоренно. Создается условие для развития раннего периодонтита. Эта форма заболевания имеет особое значение в детской и подростковой практике.
По классификации Американской академии периодонтологии, ранний периодонтит бывает трех разновидностей: препубертатный, ювенильный и быстропрогрессирующий.
Препубертатный периодонтит поражает детей дошкольного возраста, чаще - девочек. Его генерализованная форма является следствием системного наследственного дефекта молекул клеточной адгезии, ослабляющего функции лейкоцитов и нарушающего фагоцитоз. Синдром дефицита лейкоцитарных адгезиновразвивается при аутосомно-рецессивном дефекте гена одной из их субъединиц и проявляется комбинированным иммунодефицитом, бактериальными инфекциями и нарушением заживления ран.
При локализованном варианте поражения обнаруживаются только в области отдельных молочных зубов, зубные бляшки и гингивит минимально выражены. Со временем болезнь может перейти в следующую форму - ювенильный периодонтит.
Ювенильный периодонтит - локализованное или генерализованное заболевание, дебютирующее в младшем подростковом возрасте (11-13 лет).
В нашей стране эта форма раннего периодонтита называется по традиции десмодонтозом.
Основные особенности данной формы периодонтита следующие.
> Меньшее значение в его развитии зубных бляшек и камней.
> Большая роль иммунодефицитов, в частности, дефектов фагоцитов и адгезивных молекул
> Важная этиологическая роль Actinobacillusactinomicetemcomitans - более чем в 85% случаев.
> Поражаются первые моляры и резцы, характерна быстрая резорбция кости альвеолярных отростков, ускоренно наступают подвижность и выпадение зубов.
> Клинически характерна симметричность поражения, отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких периодонтальных карманов, из которых выделяется серозно- гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия; электровозбудимость пульпы вторичных чубов снижена. Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление пунки протекает нормально.
> Гистологическая картина: в эпителии нет каких-либо иидимых в световой микроскоп структурных изменений. В под- t лизистом слое отмечаются гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиноз. В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости - истончение компактной пластинки, остеолиз.
Быстропрогрессирующий периодонтит - ранняя форма периодонтита старших подростков и молодых взрослых (максимум пораженности в 20—35 лет). Болезнь развивается на почве генетических дефектов функций лейкоцитов, течет волнообразно, с гиперергическим воспалением десен при обострениях и быстрой резорбцией кости альвеолярных отростков, что ведет к раннему выпадению зубов.
Десневой фиброматоз
Десневой фиброматоз - заболевание периодонта, связанное с прогрессирующей гиперплазией плотной соединительной ткани десен. Гистологически фиброматоз десен характеризуется наличием плотной коллагеновой соединительной ткани, бедной сосудами, он сопровождается мелкоклеточной инфильтрацией. Акантотические тяжи эпителия распространяются вглубь соединительной ткани. Признаков воспаления практически не бывает. Возможно обызвествление ткани. Встречается чаще у взрослых. Этиология неизвестна. Отличается медленным течением с образованием плотных на ощупь безболезненных бугристых разрастаний, располагающихся по всем альвеолярному отростку или локально, часто - симметрично, в области отдельных, чаще фронтальных, зубов. Может распространяться на небо и сопровождаться папиллярными разрастаниями на поверхности десны. Начинается в молодом возрасте, медленно прогрессирует всю жизнь и может рецидивировать после гингивэктомий.
Десневой фиброматоз наблюдается как проявление нескольких разных наследственных синдромов-генокопий (синдром Лаванда, синдром Мюррея-Пуретика-Дрешераи не менее четырех других генокопий). В других случаях семейного анамнеза выявить не удается, и констатируют “идиопатичес кий десневой фиброматоз”. Болезнь, по-видимому, является поликлональной реактивной гиперплазией в ответ на какие-то ростовые факторы, возможно, цитокиновой и/или иммунопатологической природы.
Глава 19. Иммунопатологические заболевания слизистой оболочки полости рта
В данный раздел вошли сведения об этиологии, патогенезе! и основных проявлениях иммунопатологических и аутоаллергических болезней, поражающих СОПР и ККГ. Последние заболевания ранее, до установления их аутоаллергической при роды, традиционно именовались “поражения полости рта при дерматозах”. Термин “дерматоз” до сих пор сохраняется в отечественной клинической литературе по дерматовенерологии и стоматологии. Следует иметь в виду, что он патогенетдачески неточен, так как для подавляющего большинства приобретенных болезней, включаемых в эту группу, на сегодня установлены иммунопатологические механизмы развития и ау- тоантигены-мишени. Наследственные болезни данной группы сейчас именуют генодерматозами. Поэтому термин “дерматоз” постепенно вытесняется из мировой литературы и когда- нибудь несомненно исчезнет даже из наиболее консервативных ее массивов. Вдальнейшем изложении этот архаичный термин нами применяется только с уточнением этиологии болезней.
Услуги
НАШ СЕРВИС
