Слишком сложно? Тогда запросите консультацию специалиста!
Наша компания занимается тем, что помогает студентам выполнять различные учебные работы на заказ. Вы можете ознакомиться с перечнем выполняемых работ, а так же с их стоимостью на странице с ценами.
Профилактика отклоняющегося поведения, обусловленного психопатическим развитием, должна начинаться от рождения ребенка (гигиена брака, беременности, родовспоможение, исключающее травму). Характер лечебно-педагогических мероприятий зависит от формы психопатии, ее патогенеза и ведущих клинических проявлений. Главную роль при этом играет лечебная педагогика, а медикаментозная терапия является дополнительным мероприятием.
В случае утрированного преобладания в коре большого мозга процесса возбуждения с выраженной гипердинамичностью применяют нейролептические средства (аминазин, стелазин, неулептил и др.), антидепрессанты и транквилизаторы (мепротан, элениум, седуксен, тазепам и др.), дробные дозы инсулина. При преобладании процесса торможения используют препараты, обладающие стимулирующим действием. В тяжелых случаях, когда не удается улучшить условия в семье, в школе, ребенка с психопатией следует госпитализировать в психиатрический стационар. Чрезмерно возбудимых психопатов, проявляющих дезорганизаторские тенденции и антиобщественные склонности, необходимо обучать в специальных школах особого режима.
В основу педагогических мероприятий должны быть положены данные исследования И. П. Павлова и его последователей о значимости тренировки для укрепления нервных процессов, «переделки» типа психической деятельности. Наряду с лекарственной терапией и социальными мероприятиями (удаление из конфликтной обстановки, направление в интернат, специальную школу) большое значение имеет просветительная работа среди родителей по предупреждению и коррекции психопатических проявлений у детей. Поскольку психопатия формируется с детства, то главное внимание должно быть сосредоточено на организации правильного воспитания (коррекция в условиях детского сада, школы, специальной школы, психоневрологического диспансера).
Важную роль в формировании личности играет трудотерапия. Однако для того, чтобы трудовая коррекция была эффективной, нужно правильно выбрать вид труда. Не следует, например, все время тормозить ребенка с чрезмерно возбудимой психопатией, ибо нужно дать выход его двигательной энергии. При этом важно переключить энергию с низших влечений на высшие потребности и трудовые установки, чтобы ребенок (подросток) получал удовлетворение от своего труда и у него воспитывалась ответственность перед коллективом (работа в кружках, мастерских, спорт, участие в самоуправлении). Педагогические мероприятия должны сводиться к тому, чтобы разрушить у психопата установку на переоценку себя и недооценку других, раскрыть перед ним достоинства окружающих, мобилизовать его самокритичность, отмечая утрированные стороны его личности и указывая путь к их устранению.
ТЕМА: ДЕМЕНЦИЯ
Деменция — это приобретенное слабоумие, развившееся на фоне уже сложившегося интеллекта и обусловленное деструктивными процессами в головном мозге. Слабоумие, вызванное диффузным или частичным разрушением сформировавшегося мозга, представляет собой необратимый интеллектуальный дефект.
Возможно также слабоумие, обусловленное функционально-динамическим нарушением психической деятельности, но в этом случае оно носит преходящий, эпизодический характер. Слабоумие такого типа обычно является следствием острых соматических заболеваний и характеризуется утратой ребенком приобретенных навыков и регрессом речевых функций. Такое состояние может длиться несколько месяцев (в зависимости от характера основного соматического заболевания), а затем проходит.
Острая психическая травма может обусловить появление ложного слабоумия (псевдодеменции), также обратимого состояния. Утраченные навыки праксиса, ходьбы, речи, опрятности, организованного поведения и активного внимания под воздействием лечения, коррекционно-воспитательной работы и благодаря потенциальным возможностям растущего организма в дальнейшем полностью восстанавливаются. Такие дети обучаются в массовой школе. Они испытывают большие трудности в учебе, остаются на второй год, но при индивидуальном подходе к ним в семье и школе, постоянной помощи и стимулирующем амбулаторном лечении заканчивают массовую школу.
Несмотря на то что разграничить олигофрению и деменцию трудно (особенно в том случае, когда последняя развивается на несколько биологически неполноценной «почве»), можно выделить некоторые принципиальные количественные и качественные различия между ними. К количественным отличиям относится возраст, в котором возникает деменция, а к качественным — неблагоприятный исход. При деменции речь идет о разрушении или ущербности развития уже сформировавшихся интеллектуальных функций.
Деменция может развиваться в любом возрасте — от дошкольного до зрелого и даже старческого. Олигофрения чаще возникает в раннем детстве, когда еще не сформировались связи второй сигнальной системы и мыслительные операции в виде понятийных суждений и умозаключений. Но при олигофрении в большей степени, чем при деменции, выражена пластичность функций коры большого мозга и, следовательно, значительнее компенсаторные возможности.
Клинические особенности деменции у детей и подростков зависят, во-первых, от этиологии перенесенного заболевания и тяжести его течения; во-вторых, от степени и характера поражения ткани головного мозга; в-третьих, от индивидуальных и типологических особенностей организма ребенка и, в-четвертых, от своевременности и эффективности проводимых лечебных мероприятий. Важную роль при дифференциальной диагностике деменции и олигофрении играют данные анамнеза и особенности соматического развития ребенка.
При деменции отсутствуют диспластичность телосложения, грубые деформации строения мозгового и лицевого отделов черепа и дефекты развития костно-мышечной системы.
Психопатологическая симптоматика при деменции также имеет особенности, позволяющие отграничить ее от олигофрении. Деменция — это всегда дефект личности в целом, включающий не только значительное изменение присущих ей особенностей, но и нарушение познавательной деятельности. Глубина слабоумия при деменции определяется не только степенью поражения мозга, но и многими другими, не всегда выясненными причинами.
При деменции локальные нарушения более выражены, чем при олигофрении. Часто наблюдаются расстройства узнавания, отождествления и идентификации предметов и явлений при сохранности функции проекционных систем и периферических органов чувств. В зависимости от морфологических изменений в лобной или теменной доле полушарий большого мозга отмечается выраженная в той или иной степени апраксия: нарушение целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных движений. Нередко наблюдаются локальные судороги, паретические позы и параличи.
Расстройства психических функций при деменции не являются изолированными. Поскольку личность, страдающая деменцией, до болезни уже была сформирована, нарушение отдельных функций приводит к изменению всей личности. Вот почему приобретенное слабоумие проявляется более выраженными эмоционально-волевыми расстройствами. Нередко эти нарушения неадекватны глубине интеллектуального дефекта.
Поведение такого подростка становится беспорядочным, появляются импульсивные разряды, бравада, оппозиция по отношению к окружающему, напряженнрсть, утрачивается интерес к школе. Поскольку подобные изменения в поведении дементного чаще обусловлены возрастными особенностями (примерно в 14—16 лет), то такое качественное превращение психопатологической симптоматики мы рекомендуем называть трансформирующим этапом деменции. Поступки при этом лишены логики и здравого смысла, подросток плохо запоминает текущие события, зато более или менее правильно воспроизводит прошлое.
При систематизации клинических форм деменции учитывают заболевание, обусловившее ее развитие и выраженность деструктивного процесса в головном мозге. Как и при олигофрении, они в большинстве своем являются недифференцированными формами.
Тотальная деменция развивается при диффузном поражении головного мозга, обусловленном бактериальной инфекцией или тяжелой механической травмой мозга. У таких детей правильное телосложение, более или менее выразительная мимика. Психопатологическая симптоматика нарастает постепенно. Вначале больные жалуются на головную боль, головокружение, повышенную утомляемость. Наблюдаются вазомоторные расстройства в виде учащения пульса, гиперемии лица, повышенной потливости. Иногда спонтанно возникают рвота и судороги. В дальнейшем ребенок начинает терять навыки опрятности, нарастают общая моторная и психическая адинамия или расторможенность и крикливость, снижается работоспособность и формируются грубые расстройства обобщения.
Интеллектуальный дефект у детей школьного возраста нарастает постепенно. Вначале снижается успеваемость: ученик с большим трудом усваивает все новое, а свои неудачи объясняет тем, что к нему плохо относятся воспитатели и родители, не ценят его. Затем появляются ипохондрические идеи отношения, которые иногда ошибочно рассматриваются как проявление шизофрении. Но в дальнейшем ипохондричность нивелируется, ученик становится безразличным к окружающим, снижается критичность, нарушаются не только целенаправленность мышления, но и ядро личности в целом, т. е. происходит ее оскудение и распад.
Лакунарная деменция, характеризующаяся очаговостью органического процесса в головном мозге, чаще всего является результатом перенесенных ребенком или подростком черепно-мозговых травм или сифилиса мозга. Для этой формы деменции свойственна симптоматика локального и общемозгового поражения головного мозга. По сравнению с тотальной деменцией в этом случае личность слабоумного остается в известной степени сохранной. Больной в состоянии критически относиться к своему состоянию.
Варианты деменции различны. При легкой степени деменции на первый план выступает астеническая и церебрастеническая симптоматика. Данные психологического эксперимента свидетельствуют о нарушении внимания: больному трудно сосредоточиться на одном объекте раздражения, он рассеян, быстро утомляется, настроение у него неустойчивое. Неумение выполнить задание, например отобрать и разложить в определенной последовательности кубики или картинки, сопровождается плаксивостью, раздражительностью, такие больные не подчиняются воспитателю. Несмотря на эти изменения в эмоционально-волевой сфере, выраженный интеллектуальный дефект отсутствует.
При более глубокой степени деменции на фоне частичной сохранности приобретенных в прошлом навыков и морально-этических свойств личности более выражена интеллектуальная ущербность, отмечаются выраженное снижение активности и инициативы, самостоятельность мысли и действия. Для таких детей характерны вялость, бездеятельность, беспомощность во время психологического эксперимента, им нужна внешняя стимуляция, недоступно обобщение, что сказывается на их успеваемости в школе, они могут оперировать лишь конкретным и наглядным материалом.
Транзиторная деменция у детей и подростков, возникающая вследствие перенесенного неспецифического параинфекционного менингоэнцефалита, характеризуется, во-первых, полиморфностью психопатологической симптоматики, во-вторых, медленным снижением интеллекта и, в-третьих, чередованием ухудшения интеллектуальных способностей и их стабилизации. Прогноз в смысле социальной реадаптации неблагоприятный, так как несмотря на ремиссии с временной склонностью к некоторому смягчению психического дефекта все же и для этого типа слабоумия характерна медленная прогредиентность.
У таких детей отмечается склонность к реактивным расстройствам настроения, бродяжничеству, усилению полового инстинкта. Концентрическая деменция довольно часто наблюдается у детей и подростков. Она обусловлена в основном длительно текущей эпилепсией с частыми судорожными припадками. Наряду с расстройствами в двигательной сфере постепенно углубляется интеллектуальный дефект. Причем чем в более раннем возрасте возникла эпилепсия, тем раньше появляются психические изменения.
Для концентрической деменции характерны вязкость, излишняя обстоятельность мышления, снижение памяти. Такое замедление психических процессов затрудняет процесс накопления теоретических знаний и практических навыков, ослабляет познавательные и комбинаторные способности.
Дифференцировать концентрическую деменцию и олигофрению довольно нелегко, так как и олигофрения, и деменция характеризуются замедленностью психических процессов, но все-таки существуют характерные для обоих состояний клинические и психологические параметры. При этой деменции наблюдаются типичные изменения в эмоционально-волевой сфере в виде эгоцентризма, склонности к дисфории. Для таких больных свойственна не столько узость суждений, сколько выраженная интеллектуальная тупость. Вместо того чтобы назвать предмет, они объясняют его назначение, употребляя уменьшительные слова: «Петенька», «тетенька», «тетрадочка», «карандашичек» и др. Нередко бывает, что больной вообще забывает название предметов обычного обихода или вместо одних слов употребляет созвучные им.
Апатическая(атактическая) деменция обусловлена шизофренией, которая в течение нескольких лет может привести к психической деградации личности с исходом в слабоумие. Кроме слабоумия возможны и другие дефекты.
Апатическое слабоумие — состояние необратимое. Оно характеризуется значительным снижением интеллектуальной активности, апатией и абулией, утратой побуждений к продуктивной деятельности, неумением ориентироваться в явлениях и в связях окружающей действительности. Такие дети оторваны от реальности, проявляют негативизм и грубость по отношению к родителям и воспитателям, теряют интерес к школе и вообще к контакту с окружающими.
Дисмнестическая, или парциальная, деменция представляет собой угнетение и ослабление памяти врезультате перенесенного очагового органического заболевания головного мозга. При этом характерно расстройство памяти на прошлые события при способности запоминать некоторые из текущих событий. Подобное расстройство памяти постепенно усугубляется: больной не может воспроизвести даже самые важные личные и общественные события прошлого. Такая ущербность памяти сопровождается растерянностью, слезливостью, больной сдисмнетической деменцией не сдерживает своих эмоций, что свидетельствует о некоторой сохранности критичности.
К наследственно обусловленным формам деменции можно отнести следующие патологические состояния.
Гепатоцеребральная дистрофия, или лентикулярная прогрессирующая дегенерация (болезнь Вильсона— Коновалова)обусловлена наследственным нарушением обмена белков и меди, передающимся по рецессивному типу. Характеризуется поражением печени, перерождением ее клеток и дегенерацией чечевицеобразных ядер.
Заболевание начинается в детском и юношеском возрасте, нередко носит семейный характер. Впервые его описал С. Вильсон в 1912 г., а детально этиологию, патогенез, клинику и патоморфо-логию этого заболевания осветил в 1948 г. советский психиатр Н. В. Коновалов. Причиной поражения головного мозга, по мнению Н. В. Коновалова, являются токсические продукты, образующиеся в печени при этой патологии.
Клиническая симптоматика нарастает медленно, появляются чувство скованности при движениях, их замедленность, повышение тонуса мышц. Начальная стадия болезни характеризуется неуспеваемостью ребенка в школе и аномалиями поведения со склонностью к псевдологии. Далее появляются экстрапирамидные расстройства с дрожанием, нарушением походки, а также расстройство речи, судороги конечностей, насильственные смех, плач и гримасничанье. По мере нарастания прогредиентности возникают психопатологические нарушения: стереотипные движения и заторможенность, снижение памяти, иногда возбуждение с чувством тревоги. Умственный распад для этой формы деменции не обязателен.
Болезнь Штурге— Вебера— наследственно-дегенеративное, редко встречающееся заболевание, проявляющееся ангиоматозом (избыточным разрастанием кровеносных сосудов) нервной системы. Клинически характеризуется эпилептиформными припадками, появлением накоже лица, головы, слизистых оболочках опухолевидных образований — ангиом. Рентгенографически, преимущественно в области затылочной доли полушария большого мозга, обнаруживаются очаги обызвествления. Заболевание характеризуется прогредиентным течением и нередко сочетается с очаговой симптоматикой в виде афазии, нарушения зрения и походки. Некоторые дети с таким заболеванием могут обучаться во вспомогательной школе, другие — совершенно не способны к обучению.
Инфантильную (идиопатическую)деменцию впервые описал венский врач и педагог Т. Геллер в 1908 г. При электроэнцефалографическом патоморфологическом исследовании в головном мозге ребенка с таким заболеванием обнаруживают деструктивный процесс, этиология которого окончательно не выяснена. По мнению некоторых авторов, он обусловлен обменными нарушениями.
Заболевание проявляется тем, что у детей в возрасте 3—5 лет, развивавшихся до этого нормально, без видимых причин утрачивается общительность, исчезают реакции на замечания близких, появляются гримасничание, стереотипии и причудливые позы, как при шизофрении. Через несколько месяцев или через год появляются прогрессирующие расстройства речи, вплоть до афазии, утрачиваются приобретенные навыки, резко снижается память и нарушается мышление. Развивается глубокий интеллектуальный дефект, не поддающийся лечебно-педагогической коррекции.
Синдром Лоренса — Бидля (Лоренса — Муна — Барде — Бидля)
представляет собой наследственно обусловленную аномалию ли-пидного обмена споражением промежуточного мозга и гипофиза.
Клинически проявляется диспластическим телосложением, ожирением, полным или частичным сращением пальцев (синдактилия), наличием лишних пальцев (полидактилия), недоразвитием половых органов, пигментным ретинитом (поражением сетчатой оболочки), косоглазием и близорукостью. Прогрессирующее ухудшение зрения отрицательно сказывается на умственном развитии еще до развития признаков дементности. Примерно в возрасте 8—12 летпоявляются экстрапирамидные гиперкинезы, немотивированное психомоторное возбуждение. Сравнительно быстро нарастает слабоумие.
Нейрофиброматоз, или болезнь Реклингхаузена,чаще развивается в пубертатном периоде —в возрасте 10—12 лет. Характеризуется выраженным нейрофиброматозом, несколько напоминающим туберозный склероз, в виде появления у больного множественных опухолевидных образований — нейрофйбром, неврином, гемангиом в подкожной клетчатке и множественных неврином черепных и спинно-мозговых нервов. Обнаруживаются глиоз и мелкие нейро-эпителиальные новообразования в области желудочков мозга и водопровода среднего мозга. На коже — обилие чечевицеобразных пигментных пятен. Заболевание характеризуется медленным про-гредиентным течением и приводит к формированию интеллектуального дефекта.
Наследственная хорея (Гентингтона) и атетозтакже сопровождаются равитием у детей интеллектуального дефекта. Возникают в результате наследственно обусловленного поражения подкорковых ядер и атрофии коры большого мозга. У детей хорея Гентингтона может развиваться в начале пубертатного периода. Отмечаются расстройства речи (дизартрия и афония). Затем к ним постепенно присоединяются хореические и атетоидные гиперкинезы, усиливающиеся при волнении, нарушается походка, снижаются работоспособность и память, особенно способность запоминания. Далее изменяется фон настроения: появляется безразличие или эйфорич-ность, снижается критичность, прогрессирует деменция.
Двойной атетозобусловлен унаследованным или перинатальным поражением подкорковых ядер головного мозга и клинически характеризуется повышением тонуса мышц, насильственными движениями в дистальных отделах конечностей (кистях и стопах), мышцах лица и языка, непроизвольными вычурными позами, расстройством речи в виде дизартрии и постояннным гримасничанием. Такие дети и подростки отличаются беззаботностью и бесцеремонностью, беспричинной эйфорией. Заболевание прогрессирует медленно и примерно в 50 % случаев приводит к развитию деменции.
