Слишком сложно? Тогда запросите консультацию специалиста!
Наша компания занимается тем, что помогает студентам выполнять различные учебные работы на заказ. Вы можете ознакомиться с перечнем выполняемых работ, а так же с их стоимостью на странице с ценами.
Этосуксимид (Суксилеп) Блокирует кальциевые каналы Т-типа, участвующие в развитии эпилептической активности в таламокортикальной области. Является препаратом выбора для лечения малых приступов эпилепсии
ПЭ: тошнота, рвота, дискинезия; головная боль, сонливость нарушения сна, снижение психической активности, состояние тревоги, аллергические реакции; редко — лейкопения, агранулоцитоз.
Механизм действия некоторых противоэпилептических средств включает несколько компонентов и не установлено, какой из них является преобладающим, вследствие чего эти препараты трудно отнести к одной из вышеприведенных групп. К таким препаратам можно отнести вальпроевую кислоту, топирамат.
Классификация по применению:
• Ср-ва для предупреждения больших судорожных припадков Карбамазепин, вальпроевая кислота, фенитоин, ламотриджин, фенобарбитал, топирамат, вигабатрин, примидон, бензобарбитал.
• Ср-ва для предупреждения малых припадков Этосуксимид, вальпроевая кислота, клоназепам, ламотриджин.
• Ср-ва для предупреждения миоклонус-эпилепсии Вальпроевая кислота, клоназепам, ламотриджин.
• Ср-ва для предупреждения парциальных судорог Карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота, фенобарбитал, клоназепам, ламотриджин, топирамат, габапентин, вигабатрин.
• Ср-ва для купирования эпилептического статуса Диазепам, лоразепам, клоназепам. фенитоин-натрий, фенобарбитал-натрий, тиопентал-натрий.
40. Противопаркинсонические средства. Классификация. Фармакологическая характеристика препаратов.
Противопаркинсонические средства — средства, применяемые для лечения болезни Паркинсона, синдрома паркинсонизма, включая лекарственный паркинсонизм.
Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) - хроническое нейродегенеративное заболевание, основой которого является поражение пигментсодержащих дофаминергических нейронов плотной части черной субстанции головного мозга. Основные клинические проявления болезни: брадикинезия (скованность движений), ригидность (повышенный тонус скелетных мышц) и тремор рук, головы. Клинические проявления болезни возникают при гибели 70-80% дофаминергических нейронов головного мозга.
Классификация:
Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу
- Предшественник дофамина-Леводопа
- Комбинированные с леводопой: мадопар (леводопа+бесерозид), наком (леводопа+ карбидопа)
- Ингибиторы моноаминоксидазы В-Селегилин (Юмекс) разагелин(азилект)
- Средства, повышающие выделение дофамина-Амантадин (Мидантан)
- Средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы (агонисты дофаминовых рецепторов) - Бромокриптин (Парлодел), перголид (Пермакс), прамипексол(Мирапекс), перебидил(проноран)
2 - Средства, угнетающие холинергическую передачу
Центральные холиноблокаторы: Тригексифенидил (Циклодол), бипериден (Акинетон).
Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу
Леводопа - непосредственный предшественник дофамина. Дофамин не проникает через ГЭБ. Леводопа проникает через ГЭБ путем активного транспорта. В неповрежденных дофаминергических нейронах леводопа под влиянием ДОФА-декарбоксилазы превращается в дофамин, который выделяется из окончаний дофаминергических волокон и стимулирует 02-рецепторы на холинергических нейронах неостриатума. В результате активность этих нейронов снижается, что приводит к устранению симптомов паркинсонизма. Леводопа относится к наиболее эффективным противопаркинсоническим средствам: уменьшает брадикинезию, мышечную ригидность и в меньшей степени тремор.
Для предотвращения декарбоксилирования леводопы в периферических тканях используют ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы, не проникающие через гематоэнцефалический барьер карбидопу и бенсеразид. При этом большее количество леводопы (около 10%) поступает в ткани мозга и достигает места своего действия. Это позволяет снизить назначаемую дозу леводопы.
При применении леводопы возникают ортостатическая гипотензия, тахикардия, сердечные аритмии, которые связаны с образованием дофамина в периферических тканях и действием дофамина на сосуды и сердце. Кроме того, частыми побочными эффектами являются тошнота и рвота, которые возникают вследствие стимуляции дофамином D2-рецепторов пусковой зоны рвотного центра.
Селегилин - селективный ингибитор МАО-В, фермента, который преимущественно инактивирует дофамин. Селегилин, угнетая МАО-В, уменьшает разрушение дофамина в нейронах черной субстанции и потенцирует действие леводопы, что позволяет уменьшить дозу леводопы в среднем на 30%. Селегилин назначают в сочетании с леводопой. ПЭ: тошнота, рвота, артериальная гипотензия, нарушение концентрации внимания и спутанность сознания.
Амантадин усиливает высвобождение дофамина из неповрежденных нейронов в синаптическую щель и нарушает обратный нейрональный захват дофамина. Повышение концентрации дофамина в ЦНС приводит к ослаблению симптомов болезни Паркинсона.
К ПЭ относят возбуждение, раздражительность, бессонницу, головокружение, ортостатическую гипотензию, судороги.
Агонисты дофаминовых рецепторов. В отличие от леводопы препараты этой группы непосредственно возбуждают дофаминовые рецепторы в неостриатуме
Бромокриптин является полусинтетическим производным алкалоида спорыньи эргокриптина. Противопаркинсоническая активность бромокриптина связана со стимуляцией Б2-рецепторов неостриатума. Кроме того, бромокриптин, стимулируя Б2-рецепторы, уменьшает высвобождение пролактина из передней доли гипофиза.
